¿La obesidad está relacionada con procesos moleculares no contemplados?
Ningún país se ha librado de la epidemia mundial de obesidad, y algunos, como Estados Unidos, tienen una prevalencia cercana al 50% de la población adulta. La nutrición y el ejercicio son piedras angulares de los esfuerzos de prevención y tratamiento de la obesidad, pero también se ha observado una mayor susceptibilidad a la obesidad (como alteraciones genéticas) en algunos individuos y poblaciones.
Se sabe que la epigenética ambiental tiene un papel fundamental en las enfermedades metabólicas y la obesidad. La epigenética se define como la reunión de los factores y procesos moleculares alrededor del ADN que regulan la actividad del genoma.
Precisamente en esta dirección se centra un nuevo estudio de la Universidad Estatal de Washington (WSU), que revela que la susceptibilidad a aumentar de peso puede estar inscrita en los procesos moleculares de las células humanas.
El documento se basa en una prueba de concepto realizada con un grupo de 22 gemelos. En él, los científicos encontraron una firma epigenética en las células bucales o en las mejillas que aparecían sólo en los gemelos que eran obesos en comparación con sus hermanos más delgados. Con más investigación, los hallazgos podrían conducir a una simple prueba con hisopo de la mejilla para detectar un biomarcador de obesidad y permitir métodos de prevención más tempranos para una afección.
“La obesidad parece ser más compleja que el simple consumo de alimentos. Nuestro trabajo indica que hay una susceptibilidad a esta enfermedad y marcadores moleculares que están cambiados”, informó en un comunicado de prensa Michael Skinner, profesor de biología de WSU y autor correspondiente del estudio publicado en la revista Epigenética.
Rastrear la tendencia
El estudio se centró en los gemelos para ayudar a eliminar el papel de la genética y, en cambio, centrarse en la epigenética, procesos moleculares que están separados del ADN pero que influyen en la forma en que se expresan los genes. El hecho de que la firma se encontrara en las células de las mejillas en lugar de en las grasas también sugiere que antecedentes de la obesidad probablemente se encuentre en todo el sistema humano.
“La naturaleza sistémica de la firma también sugiere que algo pudo haber ocurrido temprano en la vida de un gemelo que desencadenó la susceptibilidad a la obesidad -añadió Skinner-. También es posible que lo haya heredado uno de los gemelos y no el otro”.
Para este estudio, Skinner trabajó con el autor principal Glen Duncan, director del Registro de Gemelos del Estado de Washington con sede en WSU, para identificar 22 pares de ellos, tanto idénticos como fraternos, que eran discordantes en cuanto a obesidad: un hermano tenía un índice de masa corporal de 30 o más alto, el estándar de obesidad definido por los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de Estados Unidos, mientras que el otro estaba en el rango normal de 25 años o menos.
El equipo de investigación analizó células de hisopos de mejillas. En las células de los que eran obesos, encontraron cambios epigenéticos similares en las regiones de metilación del ADN, áreas donde los grupos moleculares hechos de metano se unen al ADN, regulando la expresión genética o activando o desactivando genes.
Los autores dijeron que el estudio necesitaría replicarse con grupos más grandes de personas para desarrollar una prueba de biomarcadores para la obesidad. “El objetivo sería poder identificar a las personas en una etapa más temprana de su vida, antes de que se vuelvan obesas, para que los proveedores de atención médica puedan ayudar a crear intervenciones como cambios en el estilo de vida, medicación o ambas -aportó Duncan-. En última instancia, nos gustaría tener algún tipo de medida preventiva en lugar de nuestro enfoque habitual, que es el tratamiento. Es un hecho simple que es mejor prevenir una enfermedad que tratarla después de padecerla”, concluyó.
*La información contenida en este artículo periodístico se desprende de la investigación denominada “Estudio de asociación epigenómica de los efectos sistémicos de la susceptibilidad a la obesidad en gemelos humanos”, publicada en la revista Epigenética, de la que son autores: Glen E. Duncan, Ally Avery, Millissia Ben Maamar, Eric E. Nilsson, Daniel Beck y Michael K. Skinner. Además del comunicado de prensa emitido por la Universidad Estatal de Washington (WSU).
